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Des chercheurs fribourgeois identifient un mécanisme clé de dormance du cancer du sein

Sciences de la vie

11 février 2026

Des scientifiques de l’Université de Fribourg ont identifié un mécanisme moléculaire qui maintient certaines cellules du cancer du sein à l’état dormant en stimulant la réponse immunitaire, ouvrant de nouvelles perspectives thérapeutiques. Des chercheurs de l’Université de Fribourg ont mis en évidence un mécanisme immunitaire lié à CXCL10 qui contribue à maintenir les cellules du cancer du sein triple négatif en état de dormance. | © Université de Fribourg

Des scientifiques de l’Université de Fribourg ont identifié un mécanisme moléculaire qui maintient certaines cellules du cancer du sein à l’état dormant en stimulant la réponse immunitaire, ouvrant de nouvelles perspectives thérapeutiques.

Des chercheurs de l’Université de Fribourg ont identifié un mécanisme moléculaire permettant de maintenir des cellules cancéreuses disséminées à l’état dormant en activant le système immunitaire. Les résultats, publiés dans la revue NPJ Breast Cancer, pourraient contribuer à améliorer la prise en charge des patientes atteintes de formes agressives de cancer du sein.

Si le dépistage précoce et les traitements modernes ont considérablement amélioré les taux de survie, certaines patientes développent encore des métastases difficiles à traiter. Les cellules cancéreuses qui se détachent de la tumeur primaire peuvent se propager vers d’autres organes, où elles forment soit des métastases, soit restent dormantes pendant des années avant de se réactiver. Comprendre les mécanismes régulant cette dormance est essentiel pour développer de nouvelles stratégies thérapeutiques.

L’équipe de recherche dirigée par le professeur Curzio Rüegg a identifié la chimiokine CXCL10 comme un facteur clé dans le maintien de la dormance des cellules du cancer du sein triple négatif, un sous-type particulièrement agressif. Grâce à des expériences menées sur des modèles murins, les scientifiques ont observé que CXCL10 recrute des cellules immunitaires vers le site tumoral, contribuant à freiner la croissance de la tumeur. Lorsque CXCL10 ou son récepteur CXCR3 est bloqué, les cellules immunitaires ne parviennent plus à atteindre la tumeur, permettant aux cellules cancéreuses de reprendre leur prolifération et de se disséminer.

Les chercheurs ont également identifié une « signature de dormance » liée à CXCL10, détectable dans les tumeurs des patientes. Selon l’étude, les patientes présentant cette signature affichent en moyenne un pronostic plus favorable.

Cette découverte souligne le rôle central des signaux immunitaires dans le contrôle de la progression du cancer et suggère que cibler la voie CXCL10/CXCR3 pourrait constituer une approche prometteuse pour la prise en charge du cancer du sein triple négatif.